Transtorno depressivo pode ser resultado de uma “neuroinflamação”?
Pesquisa propõe terapias que integram imunologia, neurociência e fatores comportamentais e indica caminhos alternativos ao tratamento da depressão
A farmacêutica e doutoranda Roseane Nava, do Programa Interunidades de Bioinformática, e o professor Otávio Cabral Marques, da Faculdade de Medicina (FM), líder do Laboratório de Psiconeuroimunologia (Selye Lab), cientistas da Universidade de São Paulo (USP), estão explorando a relação entre o sistema nervoso e processos inflamatórios.
Os pesquisadores realizam uma revisão de literatura para avaliar a eficácia de intervenções contra o “transtorno depressivo maior”. O estudo busca entender como as redes de citocinas, que são proteínas mensageiras do sistema imunológico, quando desreguladas, influenciam o desenvolvimento e a persistência dos sintomas depressivos.
O objetivo é superar a lacuna na ciência que ainda não elucida completamente como os sintomas psicossociais estão ligados à ação neurológica dos antidepressivos, abrindo caminhos para um manejo mais personalizado e eficiente da condição: “Cada pesquisador enxerga um pedaço e acha que detém a verdade, mas isso os impede de ver o organismo como um todo”, pondera Marques.
A complexidade da neuroinflamação
O transtorno depressivo maior, também conhecido como depressão clínica, é uma condição que atinge mais de 300 milhões de pessoas em todo o mundo. A doença resulta de uma interação complexa entre múltiplos fatores, abrangendo aspectos sociais, genéticos, biológicos e psíquicos. Roseane Nava explica que diversas hipóteses tentam elucidar a depressão, incluindo a deficiência de monoaminas, a hereditariedade e a desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA).
Nos últimos anos, a compreensão da depressão tem sido modificada pela lente da neuroinflamação. O professor Otávio Marques ressalta que historicamente o conhecimento foi dividido em setores, o que limitou a visão dos cientistas. Ele defende que o organismo deve ser visto de forma horizontal, pois o sistema nervoso central faz parte de uma tríade com o sistema endócrino e o sistema imunológico.
A neuroinflamação surge como um mecanismo de adaptação do sistema nervoso em resposta ao estresse. O sistema imunológico desempenha um papel de homeostase, atuando para restaurar o equilíbrio. Contudo, quando a inflamação se torna crônica, o organismo desenvolve resistência ao cortisol.
O cortisol é um hormônio anti-inflamatório liberado pelo eixo HPA. A resistência crônica ao cortisol danifica regiões cerebrais responsáveis pela regulação do humor. Essa desregulação diminui a quantidade de monoaminas disponíveis nas fendas sinápticas, o que acarreta os sintomas depressivos.
Os pesquisadores observam que os antidepressivos, além de modular neurotransmissores, têm potencial para influenciar o sistema imunológico. Eles podem diminuir os marcadores pró-inflamatórios e estimular citocinas anti-inflamatórias. A comunicação é mútua: o sistema nervoso central tem receptores para citocinas, enquanto o sistema imune possui receptores para neurotransmissores.
Intervenções complementares e biomarcadores
A ação dos antidepressivos no sistema imune pode ser insuficiente ou demorada para neutralizar a inflamação. Essa lentidão contribui para a resistência ao tratamento observada em muitos pacientes, especialmente aqueles com disfunções prévias. A cientista Roseane Nava comenta que a variedade de fatores envolvidos na depressão exige intervenções que sejam complementares ao tratamento farmacológico tradicional.
Uma terapia emergente é o tratamento com baixas doses de interleucina-2 (IL-2), que já é utilizada no combate ao lúpus. Esta terapia modula o sistema imune ao induzir a célula T reguladora a frear inflamações exageradas. O tratamento tem sido considerado como parte do manejo da depressão.
Outra abordagem que está sendo estudada é a estimulação do nervo vago. O nervo vago é o nervo craniano mais extenso e conecta o sistema nervoso central ao periférico. Como essa conexão pode aumentar as células do sistema imunológico e intensificar a inflamação, a estimulação elétrica do nervo vago é uma opção para regular a atividade cerebral.
As intervenções não farmacológicas também têm impacto direto no curso da depressão. A atividade física, por exemplo, eleva a produção de citocinas anti-inflamatórias, auxiliando na regulação de distúrbios cardiovasculares e psiquiátricos.
A alimentação influencia o eixo intestino-cérebro. A depressão pode levar à disbiose, que é a redução de bactérias benéficas, resultando no aumento de citocinas pró-inflamatórias. O uso de probióticos e o papel anti-inflamatório de certos alimentos podem regular o intestino, atenuando a inflamação e os sintomas depressivos.
A identificação de biomarcadores representa um avanço na psiquiatria, pois pode levar a diagnósticos mais precisos. Para Roseane Nava, o objetivo é criar um painel imunológico amplo. Citocinas inflamatórias auxiliariam no manejo personalizado, e citocinas anti-inflamatórias seriam usadas para monitorar a resposta terapêutica de maneira mais eficaz.
A pesquisa defende a necessidade de maior humanização no atendimento clínico e uma visão interconectada do corpo humano. Marques salienta: “Precisamos tratar todas as questões da vida do paciente, não só a neurológica, mas a imunológica e a psicossocial – que inclui atividade física, alimentação e cultura, assim como a integração com outras doenças”.
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